1. 研究目的与意义、国内外研究现状（文献综述）
昆虫对拟除虫菊酯产生抗性的一个重要机理称为击倒抗性或kdr，其特征是昆虫神经系统对这些化合物的敏感性降低[1,2]。最近的研究表明，昆虫神经系统对拟除虫菊酯类杀虫剂敏感性下降的击倒抗性是钠离子通道结构基因的突变引起的[3] 。拟除虫菊酯类杀虫剂是一种重要的杀虫剂，具有高效、低毒和在环境中易于分解的特点，广泛用于防治多种农业害虫。然而大量推广和使用导致许多昆虫产生了高度的抗性，这对拟除虫菊酯的持续、有效使用造成了严重的威胁[4]。击倒抗性Kdr是指昆虫对DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的快速麻痹的表现抗性，Schuler等(1998)首次克隆到了小菜蛾的钠离子通道基因，在对来自台湾的抗拟除虫菊醋类的小菜蛾进行研究时，利用电生理分析证实L1014F突变与T929I突变相关，导致钠离子通道神经敏感性降低。Tsukahara等(2003)研究结果表明，L1014F与T929I突变相关且参与了小菜蛾对氰戊菊酯的抗性，尽管在未经药剂筛选的品系中也存在较低频率的突变。 Shi等在对虎斑蚊((Aedes albopictus)抗拟除虫菊酯品系的钠离子通道氨基酸突变位点F1534C进行检测时，首次发现击倒抗性基因[5]。Endersby等(2011)在对采自澳大利亚的16个小菜蛾田间种群的钠离子通道para基因进行检测时发现存在多个突变位点与拟除虫菊酯抗性相关，进一步证实para基因突变引起的钠离子通道不敏感致使小菜蛾对该类杀虫剂产生抗药性。除了目前已知的导致氨基酸突变的非同义突变之外，Xu等（2012)在致倦库蚊(Culex quinquefasciatus ) 中发现了钠离子通道基因的六个同义突变(L852，G891，A1241，D1245 ，P1249 ，G1733 )，它们在相应位置核苷酸的置换均没有造成氨基酸的突变。其中前五个突变的发生频率均随着抗性水平的上升而提高，说明它们一可能与致倦库蚊对拟除虫菊酯类农药的抗性相关。但是对于这些非同义突变是否导致钠离子通道作用位点结构的变化及其其它的生理学意义仍然有待研究[6]。本研究旨在调查我国华东和华南地区的小菜蛾对高效氯氰菊酯的抗性现状，掌握小菜蛾对该杀虫剂的抗性水平，为田间合理用药提供依据；同时检测拟除虫菊酯类抗性相关的钠离子通道基因突变频率，以期明确靶标突变与菊酯抗性的关系。
[1]Busvine JR. Mechanism of resistance to insecticides in houseflies. Na-ture, 1951,168: 193~195
[2]Tsukamoto M, Narahashi T, Yamasaki T. Genetic control of lownerve sensitivity to DTT in insecticide-resistant house flies. Botyu-Ka-gaku, 1965,30: 128~132
2. 研究的基本内容和问题
研究目标：调查我国华东和华南地区的小菜蛾对高效氯氰菊酯的抗性现状，掌握小菜蛾对该杀虫剂的抗性水平，为田间合理用药提供依据；同时检测拟除虫菊酯类抗性相关的钠离子通道基因突变频率，以期明确靶标突变与菊酯抗性的关系。
内容：检测拟除虫菊酯类抗性相关的钠离子通道基因突变频率；调查我国华东和华南地区的小菜蛾对高效氯氰菊酯的抗性现状；
拟解决的关键问题：明确靶标突变与拟除虫菊酯抗性的关系
3. 研究的方法与方案
研究方法、技术路线、实验方案：
1、试验材料
试虫：（1）敏感品系（Roth）
4. 研究创新点
检测拟除虫菊酯类抗性相关的钠离子通道基因突变频率
5. 研究计划与进展
研究计划及预期进展
2014年9月2014年11月 田间小菜蛾对高效氯氰菊酯的抗药性实验，进行生物测定实验；
2014年11月2015年1月 小菜蛾对高效氯氰菊酯抗性相关的钠离子通道基因突变频率检测；
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