1. 研究目的与意义
血管生成由于肿瘤、创伤、缺血、缺氧及炎症反应，使得原已存在的毛细血管通过出芽或内填的方式形成新的毛细血管网的过程，这也就引发许多病理过程，如肿瘤生长和转移，局部缺血，糖尿病性微血管病变等。
其中糖尿病肾病早期由于高糖引起内皮损伤及功能紊乱，是糖尿病大血管和微血管病变发病的主要原因。
有研究表明糖基化终末产物（Advanced Glycation End Products, AGEs）参与了糖尿病肾病的发展过程并且与受体半乳糖凝集素3（Galectin-3）有广泛的结合作用。
2. 文献综述
文献综述糖尿病肾病异常血管生成与Galectin-3的研究进展曹 莹中药1602160203201摘要 糖尿病的早期由于血糖异常造成异常的血管生成，使得血管通透性增加，炎症因子进入，从而引发肾脏的血管病变。
而Galectin-3受体与肾脏疾病和血管生成有着密切联系。
本综述，通过查找大量的文献，从而了解糖尿病肾病血管生成的机制，病理作用等；也了解Galectin-3与肾脏疾病、血管生成之间的联系。
3. 设计方案和技术路线
1. 培养肾小球内皮细胞2. 采用CCK8法观察AGEs刺激mGECs的增殖情况。
3. 采用化学抑制剂观察galectin-3抑制或敲减之后，VEGF、VEGFR1及其磷酸化、VEGFR2及其磷酸化的影响。
4. 免疫组化法观察galectin-3和VEGFR1、VEGFR2的分布及表达情况。
4. 工作计划
2022年1～2月：查阅糖尿病肾病、血管生成相关文献以及了解Galectin-3调节内皮细胞表面的表达机制与相关信号通路的研究现状。
2022年2～3月：撰写综述并完成开题报告2022年3～5月：根据文献提示和指导老师的指导，完成实验路线的设计。
2022年5～6月：根据实验路线完成，分析整理数据，撰写毕业论文。
5. 难点与创新点
本研究证明AGEs刺激mGECs通过激活它的受体Galectin-3通过下游的VEGF调控NOS亚型发挥其增殖效应，是糖尿病肾病早期肾脏血管异常增殖的新机制。
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